你所不知道的焚化爐 —— 液態金屬T1000 汞

汞在上世紀可說是威脅環境和人類健康的頭號殺手，曾經造成如日本水俣病等環境公害災難，數千人受害與死亡。汞的危害大到人類在2013年通過國際公約《汞水銀公約（Minamata Convention on Mercury）》¹，用以約束規範汞的「全生命週期」控管，包括禁止新建原生汞礦、限制與禁止含汞產品、嚴格控管工業排放、規範含汞廢棄物的妥善處理與環境無害化處置。由於人類對汞危害的意識升高以及實踐公約的努力，近年來汞對我們的威脅已逐漸降低，不過還是值得認識一下，這個過去令全人類聞風喪膽的重金屬，是怎麼污染環境和殘害人類健康。

汞在垃圾焚化中的主要來源與生成機制

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@看守台灣＋Google Gemini AI繪製

一般垃圾中可能的汞來源有：²

照明設備與燈具類：傳統日光燈管、省電燈泡、水銀燈、高壓鈉燈、金屬燈、舊型LCD顯示器和電視。
鈕扣型電池：常用於手錶、計算機、助聽器、主機板。
醫療與量測儀器類：水銀體溫計、水銀血壓計、氣壓計、溫度計與氣體壓力計。
電器開關、繼電器與感應器：水銀傾斜開關、水銀繼電器與壓力開關
牙科用的補牙材料。
塑膠中的催化劑、色料、交聯劑、填充劑和殺菌劑³。

但由於這些垃圾多半不是一次用的生活用品、不會大量進入焚化爐；而且有些被歸類為有害的資源回收物（例如燈管和電池），應該要回收而不是進入焚化爐；有些被歸類為醫療廢棄物或是有害事業廢棄物，必須進入專用的焚化爐；另外國際對於汞的禁限制（汞水銀公約）已經實行了很長一段時間，各種產品逐漸研發出不含汞的製造技術，所以一般廢棄物中的整體汞濃度已顯著降低。然而，偶發性的違規混入（如清運老舊物品）仍可能造成焚化爐煙氣中出現短暫的汞濃度衝擊峰值（Mercury Spikes）。

汞（Hg）既然是一種重金屬元素，在焚化過程中無法被高溫破壞。來自垃圾中、不管何種型態的汞化合物，在焚化爐的高溫環境（850°C - 1000°C）下，會100%分解並揮發出氣態的元素態汞（Hg⁰）。當含有氣態汞的煙氣離開爐床並逐步冷卻（150°C - 500°C）時，氣態汞會與煙氣中的其他成分（如氯、氧、氮氧化物）反應，演變為三種主要形態：元素態汞（Hg⁰）、氧化態汞（Hg²⁺，主要為 HgCl₂）和顆粒態汞（Hg_p）。⁴

元素態汞（Hg⁰）因為是氣態、揮發性極高、難溶於水且活性低。
氧化態汞（Hg²⁺）的生成量通常取決於垃圾中的鹵素含量、例如含氯塑膠（PVC）。含氯垃圾焚燒會產生大量氯自由基、跟元素態汞（Hg⁰）氧化後形成HgCl₂。HgCl₂極易溶於水，且化學活性高。
顆粒態汞（Hg_p）來自部份元素汞或氧化汞冷卻後凝結，或吸附在飛灰、未燃碳顆粒表面。

現代化的焚化爐捕捉防治汞排放的機制有：

於煙氣道噴入活性碳（ACI）吸附氣態汞，並利用袋濾式集塵器將飛灰與活性碳一併攔截。最後汞轉移至飛灰中。含汞飛灰必須經過加藥螯合、水泥固化/安定化，經檢驗符合溶出標準後方可送至專屬掩埋場。⁵
在濕式洗滌塔（Wet Scrubber）以洗滌液噴灑煙氣，利用水溶性極佳的特性將氧化態汞洗落，汞轉移至洗滌廢水中。含有汞的洗滌廢水需加入液體螯合劑/沉澱劑進行凝集沉澱，進而將汞固定並轉移至污泥中。⁶
防制設備未完全捕捉的微量剩餘成分（主要是難溶且難吸附的氣態元素汞 Hg⁰)，會隨煙氣排放至大氣中。

汞對人體健康產生的風險

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要說到汞會怎麼傷害人類，1950年代在日本爆發的水俁病事件可說是血淋淋的真實案例⁷。在日本熊本縣水俁市的水俁灣，一開始只是海面浮起大量死魚，沿海貓隻相繼出現步伐不穩、全身抽搐、狂奔甚至跳海自殺的異常行為（所以起初還稱為「狂貓症」）。沒過多久，災禍開始殃及人類，當地居民爆發嚴重神經系統疾病，患者出現手腳麻木、言語不清、步態不穩、視野狹窄，重症者甚至狂叫痙攣而死。1956年5月1日，當地醫院向保健所正式通報「不明原因的中樞神經疾病」，此日被定為水俁病官方確認日。田中實子小時候常和姐姐一起到海邊玩耍，把沙灘上的貝類撿回去吃，因而患上水俁病，當時田中實子才3歲，姐姐5歲，3年後姐姐死去，活下來的田中實子永久失去了行走的能力。⁸

然而水俁病帶來更可怕的災難不只如此，許多當時期懷孕的母親雖然沒有症狀或症狀輕微，卻產下患有嚴重的先天性智力障礙、腦性麻痺與肢體畸形（即「胎兒性水俁病」）的胎兒。這些胎兒不幸（或幸……）者早夭，活下來可能要面臨失明、失聰、無法言語、類似小兒麻痺症狀的畸形、一輩子生活無法自理的困境，著名的攝影照片「《智子入浴》（Tomoko Uemura in Her Bath, 1971）」，即是呈現受水俁病所害的胎兒，被剝奪人生的悲劇。⁹

從水俁病患者的症狀，我們知道汞在人體內攻擊的對象主要是中樞神經系統，不過水俁病的兇手其實是甲基汞，屬於一種有機汞化合物。對人體有害的汞有三種型態：

有機汞（甲基汞）：這種型態下的汞毒性最強、也最常見，可穿透血腦屏障與胎盤，嚴重損害中樞神經系統、影響胎兒腦部發育。¹⁰^，¹¹
元素汞（金屬汞/蒸氣）：肺部發炎、呼吸困難，長期吸入會導致神經震顫、情緒失控與記憶力衰退。¹²
無機汞鹽：具強烈腐蝕性，損害消化道粘膜，並累積於腎臟導致腎衰竭。¹³

汞如何污染環境和生態

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跟汞的健康風險一樣，關於「汞如何造成環境生態浩劫」這件事，水俁病事件是最好（最沉重）的教科書，也是環境毒性物質具「生物累積和放大效應」的最好實證。水俁病事件的罪魁禍首 —— 日本窒素公司（Chisso）早在1932年就開始把含甲基汞的工業廢水排放入水俁灣，而且持續排放了36年（直到1968年，窒素才停止在製程中使用汞）¹⁴，但水俁病的爆發卻是1956年。如果甲基汞的毒性真那麼強，為何在這中間漫長的歲月沒有爆發？

另外一點，水俁病爆發後，窒素公司一直宣稱：「廢水中的汞含量極低，濃度單位是以百萬分之一（ppm）計，且被接近無限巨量的海水稀釋後，影響更是微乎其微」，並以此作為主要的脫罪辭令。窒素這個說法基本沒錯，廢水中的汞濃度的確很低，「要是」被海水稀釋的話，更可以從此高枕無憂。

這兩個問題的答案之一，其實也是在那個時代很少有人意識到的：某些化學物質具有「生物累積和放大濃度」的特性，它們可不會乖乖被海水稀釋，只要一有機會進入生物體內，它們會藉由「大魚吃小魚」的食物鏈慢慢累積，最終，窒素排放至海水中的那些汞，長年下來持續累積到食物鏈的最高層掠食者 —— 吃大魚的人類體內。¹⁵

廢水中的無機汞沉降至水底泥沙後，被厭氧細菌（如硫酸鹽還原菌）代謝轉化為脂溶性強、極易被生物吸收的甲基汞。甲基汞被浮游生物吸收後，經由「浮游生物 → 小魚小蝦 → 肉食性大魚」的食物鏈遞傳。由於甲基汞在生物體內極難排出，食物鏈階層越高，毒素濃度越大幅暴增。當肉食性大魚死亡後沉入水底（海底或湖底），屍體會被蟹類、底棲蠕蟲、刮食性貝類等食腐動物以及分解者（細菌、真菌）分解與攝食。這些底棲生物會直接吸收魚肉中的甲基汞，使毒素傳遞至底棲食物網。其它釋放回水體與底泥間隙水中的甲基汞，會迅速被浮游植物（如矽藻、綠藻）與微小細菌吸附與吸收。浮游植物的體積微小且比表面積極大，能以數千至數萬倍的效率從水中富集甲基汞。如此形成新一輪的食物鏈累積，甲基汞的濃度隨著這個循環機制不斷往食物鏈高階生物體內放大。¹⁶

若是氣態的元素汞（Hg⁰），在大氣中的平均停留時間長達 0.5 ～ 2 年。這使得它們可以藉由大氣傳播，跑到離污染源較遠的原始生態系造成污染。元素汞在大氣中經日光與臭氧氧化為二價無機汞（Hg²⁺），接著隨雨雪或落塵落入陸地與水體。沉降至土壤的無機汞會與有機質強烈結合，毒害土壤中的細菌與真菌，顯著抑制硝化作用與有機物分解速率，破壞生態系的養分循環；破壞植物根系的細胞膜通透性，干擾水分與養分吸收，並抑制葉綠素合成與光合作用，造成植被生長受阻或死亡。進入水體的無機汞鹽（如氯化汞 HgCl₂）對水生生物具強烈腐蝕性與毒性，會破壞魚類的鰓部組織導致呼吸衰竭，並干擾水生無脊椎動物的滲透壓調節。但汞最大的生態威脅，還是如前所說：沉積於底泥中成為厭氧微生物的代謝底物，被轉化為毒性更強且會生物累積的甲基汞。¹⁷